發(fā)表在8月胃腸病學(xué)雜志上的一項(xiàng)研究表明，將具有抑癌活性的轉(zhuǎn)錄因子P53和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白相融合，可提高P53的抗癌活性。

德國(guó)漢諾威大學(xué)的StefanKubicka博士指出，目前已知大約50%的人類腫瘤存在P53基因突變或缺失。以往研究表明P53基因治療可以導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞凋亡并增加化療藥物的敏感性，但由于P53基因轉(zhuǎn)運(yùn)入腫瘤靶細(xì)胞困難，因此，P53基因治療的效果尚未在臨床試驗(yàn)中獲得證實(shí)。

研究人員指出，目前已知VP22蛋白在細(xì)胞間轉(zhuǎn)運(yùn)中起重要作用。因此，他們將野生型P53蛋白或P53和VP22（P53-VP22）融合蛋白的逆轉(zhuǎn)錄病毒表達(dá)載體注射入肝癌荷瘤小鼠，然后采用組化方法分析兩種蛋白在小鼠體內(nèi)的分布。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，P53-VP22蛋白的轉(zhuǎn)錄活性比單獨(dú)P53高得多，而且它還具有更高的抗癌活性，注射P53-VP22的小鼠生存時(shí)間長(zhǎng)于單獨(dú)P53注射小鼠。

Kubicka博士認(rèn)為，VP22與P53融合能增強(qiáng)P53的抗癌活性，而且，VP22還有望增強(qiáng)其它各種肝病基因治療的療效。

西班牙Navarra大學(xué)的ChengQian博士在相關(guān)評(píng)論中指出，雖然此研究中采用基因治療的小鼠數(shù)目較少，但它為研究癌癥基因治療提供了一種先進(jìn)的方法。

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