心絞痛的直接發(fā)病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有時，其他類型的心臟病或失控的高血壓也能引起心絞痛。如果血管中脂肪不斷沉積，就會形成斑塊。斑塊若發(fā)生在冠狀動脈，就會導(dǎo)致其縮窄，進一步減少其對心肌的供血，就形成了冠心病。冠狀動脈內(nèi)脂肪不斷沉積逐漸形成斑塊的過程稱為冠狀動脈硬化。一些斑塊比較堅硬而穩(wěn)定，就會導(dǎo)致冠狀動脈本身的縮窄和硬化。另外一些斑塊比較柔軟，容易碎裂形成血液凝塊。冠狀動脈內(nèi)壁這種斑塊的積累會以以下兩種方式引起心絞痛：①冠狀動脈的固定位置管腔縮窄，進而導(dǎo)致經(jīng)過的血流大大減少;②形成的血液凝塊部分或者全部阻塞冠狀動脈。

產(chǎn)生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物質(zhì);或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺，這種痛覺反映在與植物神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前兩側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟解剖位置處，有人認為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛，當(dāng)冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。

心肌氧耗的多少由心肌張力，心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標(biāo)，心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%，因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供，在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當(dāng)?shù)財U張，血流量可增加到休息時的6～7倍，缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍，動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定，心肌的血液供給如減低到尚能應(yīng)付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀，一旦心臟負荷突然增加，如勞累，激動，左心衰竭等，使心肌張力增加(心腔容積增加，心室舒張末期壓力增高)，心肌收縮力增加(收縮壓增高，心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加;或當(dāng)冠狀動脈發(fā)生痙攣(如吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙)時，冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克，極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛，嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發(fā)生。

發(fā)病機理：

當(dāng)體力活動或情緒激動等使心臟負荷及氧耗增加時，不能進一步擴張，出現(xiàn)心肌供血不足，在以下一系列生理生化改變時，引起了心絞痛發(fā)作。①生物化學(xué)改變：當(dāng)心肌缺氧，乳酸、鉀離子等代謝產(chǎn)物或激肽堆積至一定濃度時，就可刺激心肌內(nèi)神經(jīng)末梢而引起疼痛。②電生理改變：輕度缺氧即可使局部心肌復(fù)極時間延長(延長動作電位3相)，改變復(fù)極向量，因而放置于缺血部位的電極可記錄到倒置的T波。進一步的心肌缺血，使細胞膜不能有效地阻止細胞內(nèi)鉀透出細胞外，因而極化程度低于健康部位心肌而產(chǎn)生損傷電流，導(dǎo)致心電圖上S-T段的偏移。由于心肌收縮時心內(nèi)膜下心肌受壓最大，故心絞痛時表現(xiàn)為心內(nèi)膜下心肌的損傷電流，即以R 波為主的心電圖導(dǎo)聯(lián)中S-T段呈水平型壓低。如有牽涉到外膜面的大片心肌急性缺血，S-T段可呈弓形抬高(如變異型心絞痛)。此外，由于缺血心肌在復(fù)極時間和程度上與正常心肌之間存在差異，可產(chǎn)生各種異位心律或傳導(dǎo)障礙。③心肌收縮力改變：心肌缺氧時，細胞膜鈉、鉀泵功能受損，細胞內(nèi)過多的鈉離子不能外排，加之細胞內(nèi)酸度(氫離子濃度)增加.妨礙細胞漿釋出鈣離子，興奮、收縮偶聯(lián)作用不能正常進行，使心肌收縮力減退。由于缺血只限于心肌的一部分，故在心絞痛時可出現(xiàn)心肌局部收縮的不協(xié)調(diào)，包括收縮運動減退、無收縮運動，甚至運動障礙，即在收縮期受損心肌膨出。缺血心肌的順應(yīng)性減低，收縮力減退的心肌如果范圍較大即可影響心室排血而致舒張末期壓力增高，可導(dǎo)致左心衰竭。缺血如影響乳頭肌，可致乳頭肌功能不全使心室收縮期左房室瓣不能有效關(guān)閉而增加左心室負擔(dān)。

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