血管硬化斑塊破裂是需要誘因的，比如患者在發(fā)病之前,過度的勞累了尤其是過度負(fù)荷的情況下,比如說可能搬一個非常非常沉的東西,或者是自己從一樓一下走到了六樓，可能就會誘發(fā)。

　　心臟通過冠狀動脈供血才能夠搏動。然而，出現(xiàn)動脈硬化時，冠狀動脈的內(nèi)腔變得狹窄，就會出現(xiàn)心絞痛。當(dāng)變狹窄了的冠狀動脈又被血栓所阻塞(多因情緒激動、精神緊張、體力勞動過累、飽餐)，輸送往心肌的血流就會完全地斷流，這時就會出現(xiàn)心肌梗死。

　　心肌梗死病因詳細(xì)解析：

　　(一)病因和發(fā)病機(jī)制

　　基本病因是冠狀動脈粥樣硬化(偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致)，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。心肌梗死的發(fā)病率隨著年齡增長而逐步上升，以65～79歲為最高。65歲前男性患者比女性多，65歲以后兩性患病率逐漸接近1：1。急性心肌梗死多因情緒激動、精神緊張、體力勞動過累、飽餐后而發(fā)病。心肌梗死既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原無癥狀者中。在變異型心絞痛病人中，反復(fù)發(fā)作的冠狀動脈痙攣也可發(fā)展為急性心肌梗死。本病在春、冬季發(fā)病較多，與氣候寒冷、氣溫變化大有關(guān)，常在安靜或睡眠時發(fā)病，以清晨6時至午間12時發(fā)病最多。

　　由于老年人冠狀動脈硬化，冠狀動脈供血不足引起心肌缺血和缺氧，心肌因血液供應(yīng)持久的嚴(yán)重阻礙或完全中斷而發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的結(jié)構(gòu)上的改變而形成壞死。多數(shù)是冠狀動脈急閉塞引起的，冠狀動脈粥樣斑塊加重或病變部位的內(nèi)膜破裂、出血、血栓形成，使管腔很快完全阻塞，如該動脈與其他冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所應(yīng)的心肌嚴(yán)重持久缺血，1h以上即致心肌壞死。少數(shù)病例冠狀動脈管腔未完全閉塞，但冠狀動脈持久痙攣，使冠狀動脈血流量逐漸減少，加上情緒激動、重體力勞動、飽餐后，使心肌耗氧量明顯增加，心肌負(fù)擔(dān)加重，長期心肌缺血，此時心肌缺氧致凝固壞死，并可由心內(nèi)膜下心肌波及心室壁全層而形成心肌梗死。在粥樣硬化病變使冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降(出血、休克或嚴(yán)重的心律失常)，或左心室負(fù)荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力排便)時，也可使心肌嚴(yán)重持久缺血，引起心肌壞死。睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣;介入性診治的操作損傷，都可加重心肌缺血而致壞死。

　　急性冠脈綜合征(Acs)是近年來提出的新概念，其主要發(fā)病機(jī)制是不穩(wěn)定斑塊的破裂，從而誘發(fā)急性血栓形成，次要機(jī)制是斑塊破裂和內(nèi)膜損傷誘發(fā)冠脈的收縮與痙攣，可以與血栓形成并存，占ACS發(fā)生率的10%～20%：斑塊破裂的原因，既有斑塊本身的因素，也有斑塊以外的因素。斑塊本身的因素中包括斑塊下脂核的大小、斑塊內(nèi)炎癥的程度、纖維帽的厚度和斑塊纖維帽內(nèi)的膠原量。脂核大，斑塊就容易破裂;如果斑塊下有大量的T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞釋放大量的金屬蛋白酶.使纖維帽變薄，斑塊也易破裂;另外，纖維帽內(nèi)的膠原含量較多，則斑塊的強度大，就不容易發(fā)生破裂：斑塊以外的因素主要是心率、血壓和冠狀動脈內(nèi)壓的突然變化，對斑塊應(yīng)切力的增加等：血栓形成機(jī)制涉及血管壁、血小板、凝血、纖溶和血流。血小板和凝血因子是血栓形成的必需物質(zhì)，其功能激活是高凝狀態(tài)的表現(xiàn)，纖溶活性對血栓的結(jié)局起著重要的作用。按sT段抬高與否，分為sT段抬高及非sT段抬高的ACS。sT段抬高的ACS主要演變?yōu)镼波型急性心肌梗死 (AM1)，少數(shù)也可發(fā)生急性非Q波心肌梗死。非sT段抬高的ACS主要演變?yōu)榉荙波型心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛兩大類，極少數(shù)也可發(fā)生急性非Q波心肌梗死。根據(jù)新的分類，心肌梗死是根據(jù)心電圖有無sT段的抬高來分類的。不同類型的AMI，其治療和預(yù)后也有差別。

　　(二)病理

　　一、冠狀動脈病變冠狀動脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。北京109例尸檢顯示，1支冠狀動脈狹窄其管腔橫切面減少75%以上者占91.7%，減少 50%～75%以下者占8.3%;多支冠狀動脈狹窄管腔橫切面減少75%以上者占73.4%常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為：

　　1、左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。

　　2、右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。

　　3、左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。

　　4、左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。

　　右心室和左、右心房梗死較少見。由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者中，個別患者可無粥樣硬化病變。

　　二、心肌病變冠狀動脈閉塞后20～30分鐘，受其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。1～2小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)則充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸育肉芽組織形成。大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分者常見，心電圖上出現(xiàn)Q波稱為有Q波心肌梗死(過去稱為透壁性心肌梗死)。它可波及心包引起心包炎癥;波及心內(nèi)膜誘致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。心電圖上不出現(xiàn) Q波的稱為無Q波心肌梗夕E，較少見。它包括冠狀動脈閉塞不完全或自行再通形成小范圍心肌梗死呈灶性分布者，以及缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心肌梗死者;在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心臟破裂(心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂)或逐漸形成心室壁瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性或愈合性心肌梗死。

　　【病理生理】 主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學(xué)變化，其嚴(yán)重度和持續(xù)時間取決于梗死的部位、程度和范圍。心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)，左心室壓力曲線最大上升速度(dp，dt)減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。射血分?jǐn)?shù)減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，靜脈血氧含量降低。心室重構(gòu)出現(xiàn)心壁厚度改變、心臟擴(kuò)大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可發(fā)生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少見，其主要病理生理改變是右心衰竭的血流動力學(xué)變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。

　　急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級尚無明顯心力衰竭;Ⅱ級有左心衰竭;Ⅲ級有急性肺水腫;Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。

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