艾滋病的起源是在非洲，后由移民帶入美國。人類的艾滋病病毒可能來源于非洲的野生黑猩猩。但直到現(xiàn)在為止，科學(xué)家們?nèi)晕茨芘錒IV是如何從黑猩猩傳播給人類的。大多數(shù)科學(xué)家認(rèn)為，很可能是人類被感染病毒的黑猩猩咬了一口，或是在宰殺黑猩猩時(shí)，不慎感染病毒。于是HIV病毒在人體內(nèi)變異，演化成HIV病毒傳染給他人。最重要的是，這種病毒對人類來說明顯更致命，而黑猩猩感染HIV病毒一般沒有什么大礙。

　　研究認(rèn)為，艾滋病起源于非洲，后由移民帶入美國。1981年6月5日，美國疾病預(yù)防控制中心在《發(fā)病率與死亡率周刊》上登載了5例艾滋病病人的病例報(bào)告，這是世界上第一次有關(guān)艾滋病的正式記載。1982年，這種疾病被命名為"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中國旅游的外籍人士患病入住北京協(xié)和醫(yī)院后很快死亡，后被證實(shí)死于艾滋病，這是我國第一次發(fā)現(xiàn)艾滋病病例。HIV感染者要經(jīng)過數(shù)年、甚至長達(dá)10年或更長的潛伏期后才會(huì)發(fā)展成艾滋病病人，因機(jī)體抵抗力極度下降會(huì)出現(xiàn)多種感染，如帶狀皰疹、口腔霉菌感染、肺結(jié)核，特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎，念珠菌、肺孢子蟲等多種病原體引起的嚴(yán)重感染等，后期常常發(fā)生惡性腫瘤，并發(fā)生長期消耗，以至全身衰竭而死亡。雖然全世界眾多醫(yī)學(xué)研究人員付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效藥物，也還沒有可用于預(yù)防的有效疫苗。艾滋病已被我國列入乙類法定傳染病，并被列為國境衛(wèi)生監(jiān)測傳染病之一。

　　病原學(xué)：

　　HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，分為1型和2型。目前世界范圍內(nèi)主要流行HIV-1。HIV-1為直徑約100~120nm球形顆粒，由核心和包膜兩部分組成。核心包括兩條單股RNA鏈、核心結(jié)構(gòu)蛋白和病毒復(fù)制所必須的酶類，含有逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一種變異性很強(qiáng)的病毒，不規(guī)范的抗病毒治療是導(dǎo)致病毒耐藥的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美國、歐洲、南非、印度等地均有發(fā)現(xiàn)。HIV-2的超微結(jié)構(gòu)及細(xì)胞嗜性與HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同。

　　HIV在外界環(huán)境中的生存能力較弱，對物理因素和化學(xué)因素的抵抗力較低。對熱敏感，56℃處理30分鐘、100℃20分鐘可將HIV完全滅活。巴氏消毒及多數(shù)化學(xué)消毒劑的常用濃度均可滅活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸鈉、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可滅活HIV。但紫外線或γ射線不能滅活HIV。

　　流行病學(xué)：

　　1.流行概況：WHO報(bào)告2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬，新感染270萬，全年死亡180萬人。每天有超過7000人新發(fā)感染，全世界各地區(qū)均有流行，但97%以上在中、低收入國家，尤以非洲為重。專家估計(jì)，全球流行重災(zāi)區(qū)可能會(huì)從非洲移向亞洲。中國CDC估計(jì)，截止至2011年底，我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人，全年新發(fā)感染者4.8萬人，死亡2.8萬人。疫情已覆蓋全國所有省、自治區(qū)、直轄市，目前我國面臨艾滋病發(fā)病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群開始向一般人群擴(kuò)散。

　　2.傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一傳染源。

　　3.傳播途徑：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物、乳汁中。①性行為：與已感染的伴侶發(fā)生無保護(hù)的性行為，包括同性、異性和雙性性接觸。②靜脈注射吸毒：與他人共用被感染者使用過的、未經(jīng)消毒的注射工具，是一種非常重要的HIV傳播途徑。③母嬰傳播：在懷孕、生產(chǎn)和母乳喂養(yǎng)過程中，感染HIV的母親可能會(huì)傳播給胎兒及嬰兒。④血液及血制品(包括人工受精、皮膚移植和器官移植)。握手，擁抱，禮節(jié)性親吻，同吃同飲，共用廁所和浴室，共用辦公室、公共交通工具、娛樂設(shè)施等日常生活接觸不會(huì)傳播HIV。

　　4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性戀者、靜脈吸毒者、與HIV攜帶者經(jīng)常有性接觸者、經(jīng)常輸血及血制品者和HIV感染母親所生嬰兒。

　　發(fā)病機(jī)制

　　HIV感染與復(fù)制

　　HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞，HIV-1的gp120首先與第一 受體(CD4分子)結(jié)合，然后與第二受體(CXCR4或CCR5)結(jié)合，gp120構(gòu)象改變與gp41分離，與宿主細(xì)胞膜融合進(jìn)入細(xì)胞。在反轉(zhuǎn)錄酶作用下HIV RNA反轉(zhuǎn)錄成負(fù)鏈DNA。在胞核內(nèi)DNAP作用下復(fù)制成雙鏈DNA。后者部分存留于細(xì)胞質(zhì)，部分作為前病毒(provirus)。新形成的雙鏈DNA整合于宿主染色體。前病毒可被激活，轉(zhuǎn)錄和翻譯成新HIV RNA和病毒蛋白質(zhì)，在細(xì)胞膜裝配成新HIV后芽生釋出，HIV感染宿主免疫細(xì)胞后以每天產(chǎn)生109~1010顆粒的速度繁殖，并直接使CD4+ T細(xì)胞破壞。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。芽生釋出后可再感染并破壞其他細(xì)胞。

　　CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙

　　HIV病毒對受感染細(xì)胞溶解破壞和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡直接損傷：gp120與未感染HIV的CD4+ T細(xì)胞結(jié)合成為靶細(xì)胞被CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTL)介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴性細(xì)胞毒(ADCC)作用攻擊而造成免疫損傷破壞，致CD4+ T細(xì)胞減少;HIV可感染骨髓干細(xì)胞，使CD4+ T細(xì)胞產(chǎn)生減少;

　　CD4+ T淋巴細(xì)胞的極化群Th1/Th2失衡：Th2呈極化優(yōu)勢，而抗病毒免疫應(yīng)答弱化。抗原呈遞功能受損、IL-2產(chǎn)生減少和對抗原反應(yīng)活化能力喪失，使HIV/AIDS患者易發(fā)生各種感染。

　　單核-吞噬細(xì)胞功能異常

　　巨噬細(xì)胞(Mφ)表面也有CD4分子，也可被HIV感染。吞噬細(xì)胞有對抗HIV感染所致細(xì)胞病變作用，但部分Mφ功能異常，抗HIV和其他病原體感染能力下降。HIV感染后，誘導(dǎo)產(chǎn)生一種與NF-κB核因子抗原性相結(jié)合因子，防止細(xì)胞凋亡，使HIV在Mφ中持續(xù)復(fù)制而成為病毒貯存場所，并可攜帶HIV透過血-腦脊液屏障，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。

　　B細(xì)胞功能異常

　　B淋巴細(xì)胞表面低水平CD4分子表達(dá)，可被HIV感染。感染HIV的B細(xì)胞功能異常，出現(xiàn)多克隆化，循環(huán)免疫復(fù)合物和外周血B淋巴細(xì)胞增高，對新抗原刺激反應(yīng)降低等。

　　自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)異常

　　HIV感染者早期即有NK細(xì)胞數(shù)量減少?？梢蚣?xì)胞因子產(chǎn)生障礙或HIV通過gp41直接抑制NK細(xì)胞的監(jiān)視功能，使HIV感染者易出現(xiàn)腫瘤細(xì)胞。

　　異常免疫激活

　　HIV感染后，免疫系統(tǒng)可出現(xiàn)異常激活CD4+、 CD8+T細(xì)胞表達(dá)CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平的異常升高，且與HIV血漿病毒載量有良好的相關(guān)性，隨著疾病的進(jìn)展，細(xì)胞激活水平也不斷升高。

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